LP dan Askep DM (Diabetes Mellitus)

LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. DEFINISI

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 1992 )

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,1996 )

II. ETIOLOGI

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :

a. Faktor genetic

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.

Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .

Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :

a. Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas

65 tahun

b. Obesitas

c. Riwayat Keluarga

d. Kelompok etnik

Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli

amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar

untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan

golongan Afro-Amerika

( Smeltzer and Bare,1996 )

III. KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

1. Diabetes mellitus

a. DM tipe 1 (tergantung insulin)

b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)

- Gemuk

- Tidak gemuk

c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

- Penyakit pancreas

- Hormonal

- Obat atau bahan kimia

- Kelainan reseptor

- Kelainan genital dan lain-lain

2. Toleransi glukosa terganggu

3. Diabetes Gestasional

(Suyono, et al 2001)

IV. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak.

(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

( Smeltzer and Bare,1996 )

V. MANIFESTASI KLINIK

· Gejala klasik :

- Poliuri

- Polidipsi

- Polifagi

· Penurunan Berat Badan

· Lemah

· Kesemutan, rasa baal

· Gatal-gatal

· Bisul / luka yang lama tidak sembuh

· Keluhan impotensi pada laki-laki

· Keputihan

· Infeksi saluran kemih

(Suyono, et al 2001)

VI. KOMPLIKASI

1. Akut

a. Ketoasidosis diabetik

b. Hipoglikemi

c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar

d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )

e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )

2. Komplikasi jangka panjang

a. Makroangiopati

- Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

- Penyakit vaskuler perifer

- Stroke

b. Mikroangiopati

- Retinopati

- Nefropati

- Neuropati diabetik

( Corwin,1996 ; Price and Wilson, 1992)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa

a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes

b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2. Tes toleransi glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl hasil 2 jam serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/dl setelah beban glukosa 75 gr

3. HbA1C

> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.

1. Penatalaksanaan diet

Prinsip umum : diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c. Memenuhi kebutuhan energi

d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisik

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.

3. Pemantauan

Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi

a. Insulin

Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b. Obat oral anti diabetik

- Sulfonaria

· Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

· Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

· Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

· Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

· Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

· Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

- Biguanid

Metformin 500 mg

5. Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi

b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )

c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

(Smeltzer and Bare,1996 Price and Wilson, 1992 )

IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

1. Aktivitas / istirahat:

Lemah, sulit bergerak/berjalan , kram otot, tonus otot menurun.

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi:

Adanya riwayat hipertensi, MCI

Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas

Ulkus, penyembuhan luka lama

Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia, krekles

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas ego:

Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi:

Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang

Diare, nyeri tekan abdomen

Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi

Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites

5. Makanan / cairan:

Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat

Penurunan berat badan

Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen

Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ).

6. Neurosensori :

Pusing, pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang

7. Nyeri / kenyamanan:

Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

8. Pernafasan:

Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi

Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen

9. Keamanan:

Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaforesis

10. Seksualitas:

Cenderung infeksi pada vagina.

Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi

4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan

XI. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme

Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil:

- BB stabil

- BB mengalami penambahan ke arah normal

Intervensi :

Mandiri :

- Timbang BB setiap hari sesuai indikasi

- Tentukan program diet dan pola makan klien

- Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah

- Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit sesuai indikasi

- Observasi tanda – tanda hipoglikemi

Kolaborasi :

- Pantau kadar gula darah secara berkala

- Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien

- Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan

Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat

Kriteria Hasil :

- TTV stabil dan dalam batas normal

- Nadi perifer teraba

- Turgor kulit dan pengisian akpiler baik

- Output urin tepat

- Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi :

Mandiri

- Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan

- Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik

- Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,

- Kaji suhu, kelembapan, warna kulit

- Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa

- Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin

Kolaborasi

- Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah

- Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi

Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang

Kriteria hasil:

- Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi

- Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi

Intervensi :

Mandiri

- Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan, keluar nanah, sputum purulen

- Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri

- Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif

- Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke belakang

- Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan , jaga kulit tetap kering

- Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler

- Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif

- Bantu klien melakukan oral hygiene

- Anjurkan makan dan minum adekuat

Kolaborasi

- Pemeriksaan kultur dan sensitivity test

- Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

Tujuan : persepsi sensori klien adekuat

Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi sensori

Intervensi :

Mandiri :

- Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu

- Pantau TTV dan status mental

- Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari

- Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat klien

- Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada pagar

- Evaluasi lapang pandang penglihatan

- Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer

- Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi

Kolaborasi

- Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht, ureum kreatinin

- Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan

Tujuan : klien mengerti tentang penyakitnya

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit

- Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi :

Mandiri

- Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien

- Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan manajemen diet

- Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan insulin

- Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan penanganannya

- Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas

- Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula darah, program pengobatan dan diet secara teratur

- Diskusikan tentang perlunya program latihan

- Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan kaki

DAFTAR PUSTAKA

1. Francis S. Greenspan, Basic And Clinical Endokrinology. Edisi 4. Alih Bahasa : Caroline Wijaya. Jakarta : EGC ; 2000

2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

3. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

4. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

5. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

6. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8^th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

8. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4^th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

9. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

10. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

11. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000